Профилактика дефицита железа у детей раннего возраста

Проблема железодефицитных состояний (ЖДС) у детей раннего возраста, особенно в возрасте до одного года, обусловлена высокой распространенностью латентного дефицита железа (ЛДЖ) и железодефицитной анемии (ЖДА), а также их негативными последствиями.

На рисунке 1 показана распространенность анемии у детей и подростков разного возраста [1, 2]. Это синтетическая кривая, построенная на основании данных, опубликованных в нескольких литературных источниках [3]. Объединение этих данных вполне правомочно, поскольку при проведении исследований авторы использовали одни и те же критерии Всемирной организации здравоохранения для диагностики ЛДЖ и ЖДА.

Дефицит железа у детей раннего возраста может приводить к тяжелым, иногда необратимым последствиям: отставанию в психомоторном развитии [4–7], повышенной восприимчивости к инфекциям [8]. Кроме того, впоследствии воозможны нарушения когнитивных функций [4–7], плохая успеваемость в школе, проблемы с поведением в старшем возрасте [9, 10].

Американской исследовательнице B. Lozoff в ряде работ [4–6] удалось доказать, что дефицит железа в раннем возрасте приводит к задержке психомоторного развития. Попытка его поздней коррекции (в четыре месяца и старше) неэффективна. В дальнейшем у детей могут выявляться проблемы с обучением и поведением, плохая успеваемость.

Отечественными учеными показано, что дети с ЖДА значительно чаще болеют острыми респираторными вирусными и кишечными инфекциями, рахитом, пищевой аллергией [8]. У них формируются очаги хронической инфекции (табл. 1).

В группу риска развития ЖДА в раннем возрасте входят [11]:

• недоношенные;
• дети с низкой массой тела при рождении;
• дети из многоплодной беременности;
• дети, не получающие грудного вскармливания или молочных смесей, обогащенных железом;
• дети из социально неблагополучных семей.

У детей первого полугодия жизни снижается уровень гемоглобина. Причин несколько, но наиболее значимы увеличение объема циркулирующей крови, переход с синтеза HbF на синтез HbA, завершающийся к шести месяцам, и лизис эритроцитов. У доношенных детей гемоглобин снижается до 100–110 г/л. Такое снижение наблюдается с 6–8 недель. Это явление в силу выраженности у большинства детей в популяции получило название физиологической анемии. Физиологическая анемия является транзиторной, всегда легкой степени тяжести, не требует лечения, проходит самостоятельно. Единственный вопрос, который возникает у врачей-педиатров: назначать ли препараты железа при физиологической анемии?

У недоношенных анемия сопровождается более значительным снижением уровня гемоглобина – до 60–80 г/л, причем в более ранние сроки – с 4–8 недель. Эта разновидность анемии называется ранней анемией недоношенных. Риск ее развития зависит от массы тела при рождении (табл. 2).

Недоношенным свойственны анемии с различными механизмами развития. Имеются в виду частота возникновения, необходимость дифференциальной диагностики, резистентность к проводимой терапии (табл. 3) [12].

Ранняя анемия недоношенных (код Р61.2 согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра) [13] – состояние, характеризующееся на лабораторном уровне снижением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов и гематокрита в первые три месяца жизни, с развитием нормоцитарной, нормохромной анемии со снижением ретикулоцитов и эритропоэтина (ЭПО) в сыворотке крови.

Частота ранней анемии недоношенных варьирует от 16,5 до 91,3% и имеет обратную связь с гестационным возрастом и массой тела при рождении [14].

У детей с низкой и экстремально низкой массой тела с отягощенным течением перинатального периода ранняя анемия может быть тяжелой. Это позволяет трактовать ее как патологическое состояние, требующее адекватной терапии.

Тактика лечения ранней анемии недоношенных зависит от причин ее развития, степени тяжести и переносимости больными. Течение и прогноз в большинстве случаев благоприятные. Легкие формы заболевания проходят самостоятельно, без лечения. При среднетяжелой и тяжелой анемии можно применять трансфузии эритроцитов, препараты ЭПО и железа.

Профилактика ранней анемии недоношенных основывается на позднем пережатии пуповины (не ранее чем через 30 секунд и максимум ко второй или третьей минуте после рождения), сокращении потерь крови из-за лабораторных обследований (применение микрометодов), адекватном ведении.

С целью профилактики поздней анемии (но не для лечения ранней анемии!) все недоношенные дети с 28-го дня жизни до 12-месячного возраста должны получать препараты железа в дозе 2–4 мг/кг в сутки в расчете на элементарное железо [14]:

• при массе тела при рождении менее 1000 г – 4 мг/кг в сутки;
• при массе тела при рождении 1000–1500 г – 3 мг/кг в сутки;
• при массе тела при рождении 1500–3000 г – 2 мг/кг в сутки.

При развитии поздней анемии недоношенных препараты железа назначают в лечебных дозах (3–5 мг/кг массы тела в сутки) с соблюдением всех принципов лечения ЖДА.

Функциональное питание

Основная задача питания – не просто обеспечить потребности каждого индивида, а улучшить состояние здоровья, снизить риск развития заболеваний. Это стало возможным благодаря развитию такого направления, как функциональное питание. Функциональными считаются продукты, которые не только удовлетворяют потребности организма в белках, жирах, углеводах, но и содержат компоненты, оказывающие выраженное направленное влияние на одну или несколько физиологических функций организма. Цель функционального питания – улучшить качество жизни и здоровья, в том числе за счет снижения риска развития заболеваний. Среди функциональных компонентов питания особое место занимают микроэлементы [15].